Η διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια είναι μία πάθηση των οφθαλμών κατά την οποία προκαλούνται αλλοιώσεις (βλάβες) στον αμφιβληστροειδή χιτώνα των διαβητικών ασθενών. Αυτό συμβαίνει κυρίως σε περιπτώσεις ασθενών που έχουν υψηλά επίπεδα σακχάρου στο αίμα για αρκετό διάστημα ή σε μακροχρόνια διαβητικούς ασθενείς. Ουσιαστικά προσβάλλονται τα μικρά αγγεία του αμφιβληστροειδούς χιτώνα με αποτέλεσμα την δυσλειτουργία τους, τη δημιουργία νεοαγγείων και τη νέκρωση(ισχαιμία) των ιστών τους οποίους τροφοδοτούν με αίμα.
Υπάρχουν δύο μορφές διαβητικής αμφιβληστροειδοπάθειας, η μη παραγωγική (NPDR – Non prolife rative diabeticretinopathy) και η παραγωγική (PDR – prolife rative diabeticretinopathy).
- Η μη παραγωγική αμφιβληστροειδοπάθεια είναι κατά κύριο λόγο μία πρώιμη μορφή της πάθησης αυτής. Στη φάση αυτή παρατηρούνται στο βυθό του οφθαλμού αιμορραγίες, μικροανευρύσματα, εξιδρώματα και οίδημα στον αμφιβληστροειδή χιτώνα. Όταν μάλιστα κάποιο από αυτά συμβαίνει στον κεντρικό αμφιβληστροειδή, δηλαδή στην ωχρά κηλίδα, ο ασθενής παρουσιάζει οίδημα.Το οίδημα αυτό θα επηρεάσει σημαντικά την οπτική οξύτητα του ασθενούς και είναι επίσης ένας δείκτης σοβαρότητας της νόσου.
Ωστόσο, στη μη παραγωγική διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια, οι ασθενείς ενδέχεται να μην έχουν απώλεια όρασης ή να έχουν ήπια απώλεια όρασης (όταν δεν υπάρχει σύνοδο οίδημα ωχράς κηλίδας).
- Η παραγωγική αμφιβληστροειδοπάθεια είναι η πιο σοβαρή μορφή της πάθησης αυτής. Στο στάδιο αυτό παρατηρείται η ανάπτυξη καινούριων αιμοφόρων αγγείων στα τοιχώματα του αμφιβληστροειδούς χιτώνα (νεοαγγείωση). Υπεύθυνη για την κατάσταση αυτή είναι η κακή κυκλοφορία του αίματος στον οφθαλμό ( ισχαιμία ) που προκαλείται από την απόφραξη των φυσιολογικών αγγείων του αμφιβληστροειδούς. Η παρατεταμένη ισχαιμία προκαλεί την παραγωγή μίας πρωτεΐνης που ονομάζεται VEGF( αγγειακός ενδοθηλιακός αυξητικός παράγοντας ) η οποία με τη σειρά της συντελεί στη δημιουργία των νεοαγγείων. Τα νέα αυτά αγγεία αναπτύσσονται στην επιφάνεια του αμφιβληστροειδούς χιτώνα και είναι παθολογικά. Λόγω των εξαιρετικά λεπτών τοιχωμάτων τους, τα αγγεία αυτά είναι αρκετά εύθραυστα και διαρρέουν. Η ρήξη τους προκαλεί αιμορραγία στο υαλώδες ή στο επίπεδο του αμφιβληστροειδούς. Η ανάπτυξη τους στο μπροστινό μέρος του οφθαλμού, μπορεί να κλείσει την φυσιολογική αποχέτευση του υδατοειδούς υγρού (γωνία) και να προκαλέσει νεοαγγειακό γλαύκωμα.Σε προχωρημένα στάδια δημιουργούν ουλοποίηση η ακόμα και ελκτική αποκόλληση του αμφιβληστροειδούς τα οποία θα οδηγήσουν σε σημαντική απώλεια όρασης.
Η ρύθμιση και η τακτική παρακολούθηση των επιπέδων του σακχάρου του αίματος συνδυαστικά με το συστηματικό έλεγχο και την έγκαιρη διάγνωση από τον οφθαλμίατρο συμβάλλουν στην πρόληψη και αποφυγή της διαβητικής αμφιβληστροειδοπάθειας.
Σύμφωνα με τη διάγνωση και την κατάσταση του ασθενούς εκτιμάται ο τρόπος αντιμετώπισης και θεραπείας που θα ακολουθήσει ο ασθενής.
Οι κυριότεροι τρόποι αντιμετώπισης είναι οι εξής :
- Αντιαγγειογεννετικούς (αντι-VEGF) παράγοντες. Η ενέσιμη θεραπεία αναστέλλει τη δράση της πρωτεΐνης που ονομάζεται VEGF η οποία (πρωτεΐνη) είναι υπεύθυνη για την ανάπτυξη των μικρών εύθραυστων παθολογικών αγγείων ( νεοαγγεία )στην επιφάνεια του αμφιβληστροειδούς. Οι αντι-VEGFπαράγοντες βελτιώνουν το οίδημα της ωχράς κηλίδας που μπορεί να έχει δημιουργηθεί.
- με ενδοϋαλοειδική εγχύσεις κορτικοστεροειδών (σε διάφορες μορφές)
- Φωτοπηξία – εφαρμογή ειδικών ακτινών laserστον αμφιβληστροειδή χιτώνα. Οι ακτίνες αυτές καταστρέφουν – καυτηριάζουν τα παθολογικά νεοαγγεία και βοηθούν στον περιορισμό της διαρροής υγρού.
- Χειρουργική θεραπεία – Υαλοειδεκτομή. Η χειρουργική επέμβαση εφαρμόζεται σε ασθενείς με επιπλοκές όπως αποκόλληση του αμφιβληστροειδούς και αιμορραγία του υαλοειδούς.
Τέλος, τα αγγεία του αμφιβληστροειδούς είναι τα μόνα αγγεία της μικροκυκλοφορίας που μπορεί να γίνουν ορατά με μια απλή εξέταση (βυθοσκόπηση). Παρόμοια αγγεία υπάρχουν στους νεφρούς καθώς και σε άλλα όργανα. Συνεπώς μια δυνητική αμφιβληστροειδοπάθεια μπορεί να μας υποδείξει σημαντικότερα προβλήματα που μπορεί να έχουν προκληθεί από τον ΣΔ και σε άλλα όργανα.
